Skip to main content

Forskningsbeskrivning

Kardiovaskulära sjukdomar (KVS) är den främsta orsaken till dödlighet och funktionshinder i hela världen, vilket innebär en stor börda för samhället. Koronar hjärtsjukdom och cerebrovaskulär sjukdom, de två vanligaste formerna av hjärt-kärlsjukdomar, orsakas av akuta komplikationer av ateroskleros. CVD dödar över 17 miljoner individer varje år, vilket står för en tredjedel av alla globala dödsfall.

Trots att befolkningsövergripande hantering av traditionella riskfaktorer för CVD har minskat incidenter av kardiovaskulära händelser i utvecklade länder (t.ex. hyperlipidemi, högt blodtryck och glykemi), kvarstår en väsentlig resterande risk.

Därför behövs det utvecklas translationella terapeutiska strategier som riktar sig mot nya molekylära vägar, vilka i sin tur kan reglera ateroskleros.

Ateroskleros är en kronisk inflammatorisk sjukdom som initieras av en bibehållande ackumulering av lipider i artärväggen, särskilt lågdensitetslipoprotein (LDL), vilket leder till maladaptiva reaktioner hos medfödda och adaptiva immunceller. Metabolism och aktivering är särskilt integrerade i immunceller, och systemiska eller mikro-miljöförändringar i metabolism har visat sig modulera deras responser.

I pionjärarbete har vi identifierat flera mål för att modulera de oönskade immunsvaren i artärväggen, inklusive komponenter av LDL som kan utlösa medfödda och adaptiva immunceller och metaboliter av den essentiella aminosyran tryptofan via Kynurenin-vägen. Vår forskning tyder på att metaboliter inte bara är "bränslen" i deras metaboliska vägar, utan att de även kan fungera som signalerande molekyler i immunceller och påverka åderförkalkning. Genom att öka förståelsen för immunometaboliska reaktioner som styr immunresponserna vid aterogenes, kommer vår forskning att leda till  utveckling av nya läkemedel för att behandla och förebygga aterosklerotiska CVD.

Senaste publikationer

[pubmed:28194913]

[pubmed:28420668]

[pubmed:26892965]

[pubmed:25848033]

[pubmed:25750192] 

[pubmed:24816772] 

[pubmed:23903754]

[pubmed:22711758]

[pubmed:22064596] 

[pubmed:20439543]

Loading bibliometrics...